Параллельные и перекрывающиеся эпидемии ВИЧ и гепатитов в Африке.

Gisselquist D., Perrin L., Minkin S. Parallel and overlapping HIV and bloodborne hepatitis epidemics in Africa. International Journal of STD & AIDS 2004, v. 15, p. 145-152

Резюме

Анализ эпидемий ВИЧ и эпидемий, вызванных вирусами гепатита В и С в мире, показывает достаточно четкий параллелизм распределения этих эпидемий. Однако в нескольких статьях, опубликованных в последнее время, утверждалось, что распространенность гепатита С в странах и группах населения Африки к югу от Сахары слишком низкая для того, чтобы допустить предположение о том, что большую часть случаев ВИЧ-инфекции составляют случаи парентеральной передачи. Этот вывод, однако, не достаточно поддержан фактами. Эффективность передачи вируса гепатита С и ВИЧ при однократном уколе иглой аналогичны. В то время как некоторые другие парентеральные воздействия – такие как внутримышечные инъекции – могут оказаться более эффективными для передачи ВИЧ, чем для гепатита С. Большой объем данных, который используется в настоящее время для того, чтобы продемонстрировать низкую распространенность гепатита С в Африке, базируется на образцах крови, собранных в 1986-95 годах. Для Южной Африки картина низкой и стабильной распространенности вируса гепатита С в 1990-е годы базируется на специально отобранных данных, и игнорирует другие многочисленные исследования, выявившие от 3 до 5.4% среди черного населения этой страны. В результате поиска литературы мы обнаружили 62 когорты сформированные в Африке, у которых была получена информация о распространенности гепатита С и ВИЧ. В этих когортах имеется тенденция к увеличению распространенности вируса гепатита С при увеличении распространенности ВИЧ, хотя большая часть дисперсии остается необъясненной. Для 25 когорт, где было достаточное количество данных, средний относительный риск инфекции вирусом гепатита С у человека, инфицированного ВИЧ, составляет 1.52.

Введение

В нескольких последний статьях мы предоставили доказательства, указывающие на то, что большое количество случаев ВИЧ в Африке к югу от Сахары связано как с парентеральной, так и с сексуальной передачей вируса (1-3). Мы также призвали собирать больше данных, включая информацию о «передаче патогенов, связанных с кровью и различными биологическими характеристиками, особенно гепатита В и С, путь передачи которых аналогичен парентеральному пути передачи ВИЧ (4)».

Вместе с парентеральной трансмиссией для всех трех вирусов как ВИЧ, так и вируса гепатита В (ВГВ) известна передача как сексуальным путем, так и вертикально (от матери к ребенку), в то время как сексуальная и вертикальная передача значительно менее эффективна для вируса гепатита С (ВГС). В развитых странах все три патогена циркулируют в группах пораженных концентрированной эпидемией – среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), у мужчин, занимающихся сексом с мужчинами – этой группе в основном встречаются ВИЧ и ВГВ – все три инфекции достаточно редко встречаются в популяции в целом. В противоположность этому все страны, в которых наблюдается генерализованная эпидемия ВИЧ – с распространенностью, по крайней мере в 1% среди беременных женщин, или в другой популяции низкого риска – имеется также высокая распространенность ВГВ, и во многих также имеется высокая распространенность ВГС.

Среди различных регионов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) Африка к югу от Сахары имеет самую высокую распространенность всех трех инфекций. В 2002 году UINAIDS привел оценки, что 8.8% африканцев, поражены ВИЧ, против 0.6% и 0.3% в Северной Америке и Западной Европе, соответственно (5), где большинство инфицированных являются либо мужчинами, занимающимися сексом с мужчинами, либо ПИН. В тропической Африке (а также в Юго-Восточной Азии и некоторых частях Китая) согласно оценкам ВОЗ, 70-95% популяции в течение жизни сталкиваются с ВГВ, и 8-20% в настоящий момент инфицированы, что значительно больше, чем 4-6% лиц, которые когда-либо сталкивались с инфекцией, и 0.2 –0.5 % лиц, имеющих текущую инфекцию в Европе, Северной Америке и Австралии (6). Что касается ВГС, то его распространенность в Африке в 1999 году ВОЗ определил в 5.3%, что значительно выше, чем в других регионах мир, и значительно выше, чем 1.7% и 1.0% в Америке и Западной Европе, соответственно, где инфекция концентрируется среди ПИН (7,8).

Поэтому обзор эпидемических характеристик этих трех инфекций связанных с кровью, предполагает, что в развивающихся станах в целом в популяции серьезную роль имеет общий для всех, парентеральный способ передачи. Однако недавно опубликованные статьи представили данные, продемонстрировавшие значительно более низкое отношение ВГС к ВИЧ в африканских странах или когортах, которые имеются вне африканских стран (9, 20), а также указали на широкую вариабельность в отношениях ВГС к ВИЧ в африканских странах (11) и низкую и стабильную распространенность ВГС в Южной Африке в 1990-е годы, когда распространенность ВИЧ резко росла (9). Исходя из этих данных, Walker и соавторы утверждают, что «парентеральная трансмиссия не является важным фактором в эпидемии ВИЧ в Африке» (9), и им вторят Kallestrup и соавторы, утверждая, что «данные не подтверждают предположения о том, что медицинские инъекции вызвали значительную часть нынешней эпидемии ВИЧ в Африке» (10).

В данной работе мы проанализируем аргументы, посвященные тому, что уровень и распространение инфекции ВГС в Африке предполагает, что парентеральная трансмиссия ВИЧ маловероятна. Мы рассмотрим данную идею в четырех разделах: (а) относительная эффективность передачи ВИЧ и ВГС парентеральным путем; (б) различные отношения распространенности ВГС к ВИЧ в разных странах; (в) наблюдаемая тенденция к инфицированию ВИЧ и ВГС; и (г) распространенность ВГС в Южной Африке.

Относительная эффективность передачи ВГС и ВИЧ при парентеральном воздействии.

Поскольку отношение распространенности ВИЧ к ВГС во многих африканских странах и когортах значительно меньше единицы, предположение о том, что парентеральная передача является причиной большого количества случаев ВИЧ в Африке требует, чтобы относительный риск развития хронической инфекции ВГС, по сравнению с инфекцией ВИЧ, после общего воздействия системы здравоохранения был бы близким к единице, или меньше единицы. Walker и его сотрудники упоминают данные, полученные в результате несчастных случаев с уколами и иглами сотрудников системы здравоохранения для того, чтобы утверждать, что «ВГС при парентеральном пути передачи примерно в шесть раз более заразен, чем ВИЧ» (9). Однако недавние данные, полученные в большом международном исследовании, указывают, что риск заражения ВГС при уколе загрязненной иглой составляет 0.5% , «аналогично тому, что имеется при профессиональном риске заражения ВИЧ» (12).

Относительная эффективность передачи ВГС и ВИЧ вряд ли будет одинаковой для всех типов воздействия. В то время как оба вируса циркулируют в крови, ВИЧ, но не ВГС, может размножаться в иммунных клетках кожи. РНК ВИЧ по всей вероятности из фолликулярных дендритических клеток, высвобожденная в интерстициальную жидкость (13) – но не РНК ВГС – была обнаружена в шприцах после внутримышечных или подкожных инъекций, которые производились инфицированным пациентам (Heimer, персональное сообщение 10 июня 2003 года). Поэтому ВИЧ может передаваться значительно легче, чем ВГС через шприцы, которые повторно используются после внутримышечных или подкожных инъекций.

Другие факторы также могут влиять на относительную эффективность трансмиссии, например, в некоторых ситуациях ВИЧ, но не ВГС, может выживать в зараженном оборудовании, или в жидкостях, находящихся в медицинском окружении. Если ВИЧ, но не ВГС, распространяется за счет оборудования, которое повторно используется после внутривенных инъекций (например, при лечении заболеваний, передаваемых половым путем и вакцинации детей), отношение распространенности ВГС к ВИЧ значительно меньше единицы, может быть совместимо с предположением о парентеральном воздействии, как важной роли для передачи ВИЧ.

Различные отношения распространенности ВГС к ВИЧ в разных странах.

Публикация ВОЗ по поводу типов передачи ВИЧ демонстрирует широкую вариабельность отношений распространенности ВГС к ВИЧ в разных африканских странах (11), в то время как Walker и соавторы расширяют анализ для того, чтобы продемонстрировать значительно более низкие отношения в африканских странах, против не африканских стран (9).

Сравнение отношений распространенности ВГС к ВИЧ в африканских и не африканских странах, это достаточно сложное мероприятие, поскольку механизмы передачи и эпидемиологическая история значительно различаются в африканских и не африканских странах. ПИН составляет достаточно серьезный процент как инфицированных ВГС, так и инфицированных ВИЧ во многих не африканских странах, но не в Африке. ВИЧ достиг большинства не африканских стран через десятилетия после того, как он обосновался в Африке. Только с 1988 года до 2002 год примерное количество инфекций в Африке увеличилось в 12 раз (с 2.5 до 29.4 миллионов), в то время как соответствующее количество случаев ВИЧ-инфекции в Азии увеличилось более, чем в тысячу раз (5, 14). Позднее прибытие ВИЧ за пределы Африки означает не только то, что меняется отношение ВГС к ВИЧ, но также и то, что недавнее улучшения безопасности системы здравоохранения, позволяющее замедлять передачу ВИЧ, может оказаться слишком запоздавшим для того, чтобы предотвратить более раннее ятрогенное распространение ВГС (как произошло в Египте, где высокая распространенность ВГС связана с лечением шистосомоза в 1961- 1986 годах (15)).

С другой стороны, если воздействия со стороны системы здравоохранения являются важными, как для ВГС, так и для ВИЧ, в Африке можно было бы ожидать, что распространенности ВГС и ВИЧ будут, по крайней мере, грубо коррелировать в различных африканских странах и когортах. Поэтому отношение распространенности ВГС к ВИЧ в диапазоне от 0.005 в Южной Африке до 0.41 в Танзании, которые упомянуты в публикации ВОЗ (приведены обратные величины отношения ВГС к ВИЧ, которые даны в самой статье), представляют собой достаточно интересную проблему для гипотезы о том, что парентеральная трансмиссия является важным путем распространения эпидемии в Африке.

Однако оценки распространенности в публикации ВОЗ являются ненадежными и по всей вероятности ошибочными, поскольку они сравнивают новые и старые данные в различных популяциях. В этих отношениях оценки распространенности ВИЧ в 2001 году, полученные из UNAIDS, базируются на недавнем и систематическом анализе женщин, обращающихся по поводу беременности. Однако, оценка распространенности ВГС, которая получается из данных Madhava и соавторов, являются взвешенным средним распространенности в различных популяционных выборках, которые были обнаружены в опубликованных исследованиях (доноры крови, проститутки, госпитализированные пациенты и т.д.). Большинство образцов крови в этих исследованиях были собраны в 1986-95 годы (16), за 6-15 лет до того, как антенатальные исследования начали использоватся для оценки распространенности ВИЧ. (Та же самая проблема может быть обнаружена и в использованных Walker и соавторами отношениях превалентности по странам, которые используют оценки распространенности из данных ВОЗ (7), а те, в свою очередь, базируются на тех же самых опубликованных исследованиях).

Более адекватные данные для того, чтобы провести анализ отношения распространенности ВГС к ВИЧ в Африке, могут быть получены в африканских когортах, которые тестировались на наличие обоих вирусов. Для того чтобы идентифицировать подобные когорты, мы использовали набор данных, собранные Madhava с соавторами (16), дополненные дополнительным поиском в системе Medline в апреле 2003 года (используя ключевые слова hepatitis C [epidemiology] and Africa), анализ соответствующих журналов и изучение литературных ссылок в статьях. Следуя подходу Madhava и соавторов, мы использовали только данные тестов подтверждения (например, иммуноблот, тестирование на наличие вируса и т.д.). Большинство исследований измеряют распространенность антител, которые являются недостаточно точным показателем настоящей или уже прошедшей инфекции. Не все лица с антителами имеют активную инфекцию, в то же время некоторые лица без антител, тем не менее, могут быть инфицированными (смотри ниже), а некоторые индивидуумы справляются с инфекциями, и антитела элиминируются из их крови.

Мы обнаружили 62 когорты с данными по распространенности ВИЧ и ВГС, исключая когорты, отобранные по причине наличия ВИЧ-инфекции (за исключением двух когорт с небольшими подвыборками, выбранными специально для анализа ВИЧ-инфекции), или когорты высокого риска инфицирования ВГС, такие как пациенты, находящиеся на диализе, или пациенты с заболеваниями печени; но включили другие группы специализированных и амбулаторных пациентов - выборки из населения в целом, доноров крови и т.д. (таблица 1). Средняя распространенность ВИЧ и ВГС в этих когортах – которые бы относились к группам низкого риска для обеих инфекций в Европе или в Соединенных Штатах – составили бы 4.2% и 9.2%, соответственно. После удаления двух когорт, в которых не было инфекции ВИЧ или ВГС, медианное отношение распространенности ВГС к ВИЧ составило 0.46 (IQR = 0.20 - 2.50).

Корреляционный коэффициент между распространенностью ВГС и ВИЧ составил 0.1967, что указывает на то, что большая часть дисперсии осталась необъясненной. В ортогональном регрессионном анализе распространенность ВГС составила 0.03 (95% доверительный интервал: -5.06, 5.12) + 0.44 (95% доверительный интервал: -0.08, 092) х распространенность ВИЧ. Иными словами на каждый 1% прирост распространенности ВИЧ, ожидаемая распространенность ВГС увеличивалась на 0.44%. (Ортогональная регрессия, которая минимизирует ортогональное - кратчайшее -расстояние от точек, данных до регрессионной линии, аналогична, когда одна из переменных не зависит одна от другой. В данном случае соответствующая независимая переменная для обычной регрессии по методу минимальных квадратов – парентеральное воздействие – не известна. Мы на самом деле изучаем взаимоотношения между двумя независимыми переменными. Ортогональная регрессия, приведенная выше, может быть рассчитана, как ошибка в вариабельности регрессии с надежностью вариабельности х = R² = 0.1967, т.е. равная корреляционному коэффициенту).

Умеренный корреляционный коэффициент и положительная тенденция между распространенностью ВГС и ВИЧ совпадает с возможностью парентерального пути передачи в достаточно большой части случаев ВИЧ-инфекции. Многие факторы могут способствовать тому, что большая часть дисперсии не была объяснена. Например, некоторые из когорт являются недостаточно большими, поэтому имеется случайная ошибка. Специфические парентеральные и сексуальные воздействия варьируют в разных когортах. Образцы крови были собраны на протяжении 17 лет с 1986 по 2003 годы в период, в который эпидемии ВИЧ и ВГС эволюционировали. Когорты в Западной и Центральной Африке имеют тенденцию иметь более высокую распространенность ВГС, чем в Восточной и Южной Африке. 10 из 15 самых низких отношений распространенности ВГС к ВИЧ обнаруживаются в Восточной и Южной Африке. Интенсивное инвазивное лечение трипаносомозов (сонной болезни) во французских и бельгийских колониях в 1920-1950 годах может, по крайней мере частично, объяснить относительно высокую распространенность ВГС в Западной и Центральной Африке (56). Возрастное распределение распространенности ВГС в Центральной Африке - в некоторых популяциях с прерывистым увеличением среди лиц, рожденных до 1950 – указывает на наличие старой эпидемии (57). Ну и, наконец, тесты на выявление антител ВГС, которые разработаны для генотипов 1 и 2, часто встречающихся в Западной и Центральной Африке, а также в развитых странах, могут оказаться недостаточно чувствительными для 5 генотипа, который часто встречается в Южной Африке (58) (смотри ниже).

Наблюдаемая тенденция к ко-инфицированию ВГС и ВИЧ.

Если большая пропорция случаев ВИЧ передается за счет парентерального воздействия, тогда можно ожидать, что будет иметься тенденция к ко-инфицированию ВГС. Иными словами, отношение риска для возникновения ВГС при наличии ВИЧ будет больше единицы. Однако, эти отношения риска зависят не только от количества ВИЧ, возникших в результате парентерального воздействия, но также и от распределения парентеральных воздействий. Даже если все случи ВИЧ передаются парентеральным путем, ожидаемое RR=1, если воздействие равно и случайным образом распределено в когортах или популяциях. Высокие RR, наблюдаемые в развитых странах, являются следствием концентрации парентеральных воздействий среди ПИН. Не следует ожидать таких высоких RR в других ситуациях – таких как имеются в большинстве африканских стран – где широко распространены парентеральные воздействия в системе здравоохранения в популяции в целом.

Предположим для примера, что (а) все случаи ВГС и ВИЧ передаются парентеральным путем (не реалистичное допущение, которое увеличивает ожидаемое количество случаев ко-инфекции), (б) половина всех инфекций возникает в когорте высокого риска, составляющей F процентов этой когорты, и (в) риски равно распределены внутри пропорций высокого и низкого риска когорты. В этом случае ожидаемый относительный риск для ВГС у лиц с ВИЧ зависит от распространенности ВИЧ, Р_ВИЧ и F следующим образом: RR= (1 – Р_ВИЧ ) / ( 4F[1- F] 1 - Р_ВИЧ ). Например, с 12% распространенностью ВИЧ, половина всех случаев инфицирования ВИЧ и ВГС в когорте высокого риска, составляющей 25% популяции, ожидаемый RR = 1.40, если половина всех инфекций возникает в когорте высокого риска, составляющую 20% популяции ожидаемый RR = 1.69.

Двадцать пять когорт, обсуждавшихся в предыдущем разделе, указали на распространенность ВГС у лиц с/без ВИЧ (таблица 1). Медианное RR для инфекции ВГС у ВИЧ-положительного пациента по сравнению с ВИЧ-отрицательным пациентом составило 1.52 (IQR = 0.99 до 6.12). Поскольку тест с антителами ВГС очень часто пропускает инфекцию ВГС у лиц с инфекцией ВИЧ, наблюдаемый RR может недооценить уровень ко-инфицирования (59, 60). В недавнем исследовании в Соединенных Штатах чувствительные тесты на выявление РНК ВГС обнаружили, что иммуноферментный метод второго поколения пропускал практически 39% случаев инфекции ВГС у лиц ко-инфицированных ВИЧ, и не пропускал ни одного случая у лиц, не инфицированных ВИЧ (61). В исследовании в Камеруне Ndjomou обнаружил РНК ВГС в трех неопределенных пробах с антителами ВГС, все они были взяты от ВИЧ-положительных пациентов (35). Среди 80 ВИЧ-позитивных лиц в Камеруне положительными на антитела ВГС было выявлено 22% (5 из 23) лиц без СПИДа и только 12% (7 из 57) лиц со СПИДом, что предполагает исчезновение антител к ВГС по мере того, как ВИЧ инфекция прогрессирует к СПИДу (62).

Воздействие ВИЧ-инфекции на чувствительность тестов антител к ВГС может быть выше в сыворотке африканцев. Это связано с тем, что более низкая пропорция сывороток, полученных от африканцев, реагирует на некоторые из антигенов в тестах, разработанных для генотипов, встречающихся в Европе и Соединенных Штатов, и многие ко-инфицированные африканцы могут не реагировать на достаточное количество антигенов ВГС, в результате чего результаты их анализа не признавались положительными (63, 64).

Распространенность ВГС в Южной Африке.

Walker и соавторы представляют данные, которые демонстрируют стабильную распространенность ВГС менее 2% в Южной Африке с 1990 по 1999 годы, в тот период, когда распространенность ВИЧ увеличилась от 1% до более чем 20% (рис.1 и дополнительная информация в ссылке 9). Истинная картина, однако, не ясна. Walker и соавторы пропустили данные из, по крайней мере четырех исследований, демонстрирующих распространенность ВГС в 3-5.4% у черных южноафриканцев (65-68). Более того, менее семи точек данных, их тех, что они представляют для демонстрации распространенности ВГС в 1990-1999 годах, являются адекватными по времени, не смещенными оценками инфицирования популяции в целом. А именно:

1.2% для 1990 года получены на черных добровольцах доноров крови в провинции Наталь (65); доноры добровольцы отбираются по причине низкого риска у них, и они должны иметь значительно более низкую распространенность вирусных заболеваний, передающихся с кровью, чем взрослые в популяции в целом.
0.75% для 1991 года получены от черных африканцев добровольцев доноров крови (69)
1.1% в 1992 году получены от пациентов, пришедших на прием к стоматологу, раса не указана (70)
0.41% для 1994 года получены в образцах крови добровольцев доноров крови в провинции Вестерн Кейп в 1992-94 годах, раса не указана (71)
1.7% для 1977 года получены из оценок ВОЗ, опубликованных в 1997 году, в свою очередь базирующихся на более ранних опубликованных исследованиях и на не указанных источниках, никаких дополнительных деталей не дано (72)
1.8% для 1998 года получены в результате обследования работников системы здравоохранения одной из больниц Йоханнесбурга, 81% из которых были неграми. Среди всех точек данных эта, по всей вероятности, является наиболее репрезентативной (73)
1% в 1999 году получен из теста на антитела к ВГС у пациентов со СПИДом, тест на антитела которых часто пропускает инфицирование ВГС.

Однако сомнительный отбор данных не объясняет все доказательства низкого отношения распространенности ВГС к ВИЧ в Южной Африке. Несколько исследований, проведенных на Замбийских когортах, например, демонстрируют отношение распространенности ВГС к ВИЧ не превышающее 0.01(таблица 1). Здесь могут быть задействованы и другие факторы, включая низкую чувствительность теста на антитела к ВГС генотипа 5, который часто встречается в этом регионе. Несколько исследований обнаружили РНК ВГС у черных южноафриканцев без антител в крови. В исследовании по типу случай-контроль, проведенном среди пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой у черных южноафриканцев, Kew и соавторы обнаружили РНК ВГС 45 случаев и 8 контролей, из которых только 34 и 4, соответственно, по результатам иммуноферментного анализа второго или третьего поколения имели антитела к ВГС. Ни один из этих пациентов не был инфицирован ВИЧ (67). Sithebe и соавторы обнаружили РНК ВГС у пяти из 24 негритянских детей с мембранозной нефропатией, и у восьми (5.4%) из 149 контактов в семье и проживающих вместе (только один из 24 контактов инфицированных детей). Что чрезвычайно важно, при использовании иммуноферментного анализа третьего поколения ни один из 13 детей или контактов с ВГС не был положительным по антителам (68). Неизвестная, и по всей вероятности большая ошибка в измерении при помощи тестов на выявление антител, в инфицировании ВГС в Южной Африке, мешает в попытках использовать антитела против ВГС в качестве показателя парентерального воздействия.

Заключение.

Анализ эпидемических характеристик инфекций ВИЧ, ВГВ и ВГС предполагает, что парентеральный путь играет чрезвычайно большую роль в передаче всех этих заболеваний. Информация, имеющаяся в настоящее время об инфекциях ВГС в Африке, демонстрирует тенденцию одновременного увеличения распространенности ВГС и ВИЧ и тенденцию к ко-инфицированию. Это позволяет предположить – но не доказывает – парентеральный способ передачи, как причину основной части случаев инфицирования ВИЧ. Однако проблемы остаются, включая низкие отношения распространенности к ВГС ВИЧ в некоторых когортах в Южной Африке. В дополнение к уже обсуждавшимся вопросам, имеется также много неизвестных фактов по поводу эпидемиологии ВГС в целом и в Африке. Например, некоторые люди по всей вероятности, достаточно быстро справляются с вирусом (74), другие люди справляются с вирусом по прошествии некоторого периода времени (75). Мы не знаем, насколько часто происходит данное событие в Африке и насколько, и как, оно варьирует в зависимости от таких факторов как возраст и генотип ВГС. ВГС может взаимодействовать в ВГВ (76) и другими инфекциями, часто встречающимися в Африке. Когда имеется так много неизвестных, роль воздействия на ВИЧ-инфекцию в Африке со стороны системы здравоохранения не может быть разрешена экологическим анализом эпидемии ВГС.

По мере того, как дебаты по поводу типов передачи ВИЧ в Африке расширяются, и они начинают включать другие вирусы заболеваний, передаваемых с кровью, недостаточность информации и исследований по поводу ятрогенной передачи всех этих вирусов становится очевидной. Хотя можно сказать, что исследования по поводу передачи ВИЧ в системе здравоохранения в Африке ограничены, ситуация для ВГВ и ВГС еще хуже. Недавно предпринятый обзор медицинских инъекций, как риск инфицирования ВГВ (77) сумел найти только одно исследование из Африки, (которое всего лишь интересовалось наличием иммунизации в детском возрасте) (78). Мы обнаружили еще одно дополнительное исследование, которое анализировало все инъекции как фактор риска заболеваемости ВГВ у детей в Гамбии (79). В условиях того, что информации слишком мало, недавний обзор ВГВ в Африке сообщает, что «способ передачи не определен, по всей вероятности он включает чрезкожное инфицирование……» (80). Что касается ВГС, поиск, описанный выше, идентифицировал только одно исследование, которое предоставило информацию достаточную для расчета отношений шансов распространенности ВГС, связанной с медицинскими инъекциями (81), хотя большое количество других исследований признавало (или предполагало) наличие ятрогенного пути передачи (16).

В то время как эксперты обсуждают роль воздействия системы здравоохранения в африканской эпидемии ВИЧ, имеется общепризнанное согласие в том, что система здравоохранения часто небезопасна: в ней проводятся сотни или миллионы не стерильных инъекций каждый год (77, 82), продолжаются переливания не протестированной крови (83) и другие небезопасные процедуры. Однако без лучшей информации о рисках системы здравоохранения для заражения ВИЧ, ВГС и ВГВ при определенных медицинских процедурах, в определенных условиях вмешательства, которые бы позволили остановить ятрогенную передачу, не только не мотивируются, но их даже трудно куда-либо направить. Новые исследования с одновременным вниманием к множественным вирусам, передаваемым через кровь, и определенным парентеральным и другим рискам, могут оказаться весьма значимыми для оценки рисков и организации профилактических исследований.

Литература.

1. Gisselquist D, Rothenberg R, Potterat JJ, Drucker E. HIV infections in sub-Saharan Africa not explained by sexual or vertical transmission. Int J STD AIDS 2002;12:657-66

2. Gisselquist D, Potterat JJ, Brody S, Vachon F. Let it be sexual: how health care transmission of AIDS in Africa was ignored. Int J STD AIDS 2003;14:148-61

3. Gisselquist D, Potterat JJ. Heterosexual transmission of HIV in Africa: an empiric estimate. Int J STD AIDS 2003;14:162-73

4. Brewer DD, Brody S, Drucker E, et al. Mounting anomalies in the epidemiology of HIV in Africa: cry the beloved paradigm. Int J STD AIDS 2003;14:144-7

5. UNAIDS. AIDS epidemic update: December 2002. Geneva: WHO, 2002.

6. WHO. Hepatitis B. Geneva: WHO, 2002.

7. WHO. Hepatitis C—global prevalence (update). Wkly Epidem Rec 1999;74:425-7

8. Global surveillance and control of hepatitis C: report of a WHO consultation organized in collaboration with the Viral Hepatitis Prevention Board, Antwerp, Belgium. / Viral Hepatitis 1999;6:35-17

9. Walker PR, Worobey M, Rambaut A, Holmes EC, Pybus OG. Sexual transmission of HIV in Africa. Nature 2003;422:679

10. Kallestrup P, Zinyama R, Gomo E, et al. Low prevalence of hepatitis C virus antibodies in HIV-endemic area of Zimbabwe support sexual transmission as the major route of HIV transmission in Africa. AIDS 2003;17:1400-2

11. WHO. Position paper on modes of transmission of HIV, with particular reference to sub-Saharan Africa and unsafe injections. Geneva: WHO, 2003

12. Jagger J, Puzo V, De Carli G. Occupational transmission of hepatitis C. JAMA 2003;288:1469-70

13. Rich JD, Dickinson BP, Carney JM, Fisher A, Heimer R. Detection of HIV-1 nucleic acid and HIV-1 antibodies in needles and syringes used for non-intravenous injection. AIDS 1998;12:2345-50

14. Chin J, Sato PA, Mann JM. Projections of HIV infections and AIDS cases to the year 2000. WHO Bull 1990;68:1-11

15. Frank C, Mohamed MK, Strickland GT, et al. The role of parenteral antischistosomal therapy in the spread of hepatitis C virus in Egypt. Lancet 2000;355:887-91

16. Madhava V, Burgess C, Drucker E. Epidemiology of chronic hepatitis C virus infection in sub-Saharan Africa. Lancet Infect Dis 2002;2:293-302

17. Develoux M, Boni G, Ahyi BA, Ghanhoui L, Delaporte E. Prevelance des anticorps anti-virus de 1'hepatite C chez les femmes enceintes et les donneurs de sang au Benin. Bull Soc Path Ex 1995;88:115-16

18. Denis F, Aussel L, Ranger S, et al. Prevalence of antibodies to hepatitis C virus among patients with leprosy in several African countries and the Yemen. / Med Virol 1994;43:1-4

19. Denis F, Aussel L, Souquiere S, Itoua-N'Gaporo A, Millan J. Anticorps contre 1'hepatite C chez les lepreux africains. Lα Presse Me'dicale 1991;20:813

20. Leonard G, Sangare A, Verdier M, et al. Prevalence of HIV infection among patients with leprosy in African countries and Yemen. / Acquir Immune Defic Syndr 1990;3:1109-13

21. Verdier M, Denis F, Sangare A, et al. Antibodies to human T lymphotropic virus type 1 in patients with leprosy in tropical areas [letter]. / Infect Dis 1991;161:1309-10

22. Combe P, La Ruche G, Bonard D, et al. Hepatitis B and C infections, human immunodeficiency virus and other sexually transmitted infections among women of child- bearing age in Cote d'lvoire, West Africa. Trans R Soc Trop Med Hygiene 2001;95^93-6

23. Sarkodie F, Adarkwa M, Adu-Sarkodie Y, Candotti D, Acheampong JW, Allain JP. Screening for viral markers in volunteer and replacement blood donors in West Africa. Vox Sang 2001;80:142-7

24. Candotti D, Sarkodie F, Allain JP. Residual risk of transfusion in Ghana. Br J Haematol 2001;113:37-9

25. Ampofo W, Nii-Trebi N, Ansah J, et al. Prevalence of blood- borne infectious diseases in blood donors in Ghana. / Clin Microbiol 2002;40:3523-5

26. Develoux M, Meynard D, Delaporte E. Low rate of hepatitis C virus antibodies in blood donors and pregnant women from Niger. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1992;86:553

27. Develoux M, Meynard D, Delaporte E. Hepatitis C virus antibodies in prostitutes in Niger. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1994;88:536

28. Agbodjian E, Prince-David M, Nicot T, Dagnra C, Denis F. Recherche serologique et genomique par PCR du virus de 1'hepatite C dans differentes populations a Lome (Togo). Bull Soc Path Ex 1995;88:219-25

29. Ntakarutimana V, Delaporte E, Pollet D, Demedts P, Scharpe S. Seroprevalence du virus de 1'hepatite C parmi les personnes frequetant les services de soins du Burundi. Ann Soc Beige Med Trop 1995;75:283-90

30. Aubrey P, Larouze B, Muhirwa G, Henzel D, Ndabanleze E, Nsamimana J-M. Relations entre maladies hepatiques chroniques et virus de 1'hepatite C chez des adultes Burundais. Med Trop 1995;55:235-7

31. Ndumbe PM, Atchou G, Biwole M, Lobe V, Ayuk-Takem J. Infections among Pygmies in the eastern province of Cameroon. Med Microbiol Immunol 1993;182:281-4

32. Ndumbe PM, Skalsky J, Joller-Jemelka HI. Seroprevalence of hepatitis and HIV infection among rural pregnant women in Cameroon. APMIS 1994;102:662-6

33. Skalsky JA, Joller-Jemelka HI, Bianchi L, Knoblauch M. Liver pathology in rural south-west Cameroon. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1995;89:411-14

34. Kowo MP, Goubau P, Ndam ECN, et al. Prevalence of hepatitis C virus and other blood-borne viruses in Pygmies and neighbouring Bantus in southern Cameroon. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1995;89:484-6

35. Ndjomou J, Kupfer B, Kochan B, Zekeng L, Kaptue L, Matz B. Hepatitis C virus infection and genotypes among human immunodeficiency virus high-risk groups in Cameroon. / Med Virol 2002;66:179-86

36. Pawlotsky JM, Belec L, Gresenguet G, et al. High prevalence of hepatitis B, C, and E markers in young sexually active adults from the Central African Republic. / Med Virol 1995;46:269-73

37. Fretz C, Jeannel D, Stuyver L, et al. HCV infection in a rural population of the Central African Republic (CAR): evidence for three additional subtypes of genotype 4. / Med Virol 1995;47:435-7

38. Cancre N, Gresenguet G, Mbopi-Keou F-X, et al. Hepatitis C virus RNA viremia in Central Africa. Emerg Infect Dis 1999;5:484-5

39. Cancre N, Bois F, Gresenguet G, Fretz C, Fournel J-J, Belec L. Screening blood donations for hepatitis C in Central Africa. Med Decis Making 1999;19:296-306

40. Laurent C, Henzel D, Mulanga-Kabeya C, Maertens G, Larouze B, Delaporte E. Seroepidemiological survey of hepatitis C virus among commercial sex workers and pregnant women in Kinshasha, Democratic Republic of Congo. Int J Epidemiol 2001;30:872-77

41. Basaras M, Santamaria A, Sarsa M, Gutierrez E, de Olano Y, Cisterna R. Seroprevalence of hepatitis B and C, and human immunodeficiency type 1 viruses in a rural population from the Republic of Equatorial Guinea. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1999;93:250-2

42. Francois-Gerard C, Nkurunziza J, De Clerq C, Stouffs L, Sondag D. Seroprevalence of HIV, HBV and HCV in Rwanda [abstract], VIII Int Conf AIDS/HI STD World Congress, Amsterdam, July 19-24 1992; vol 2, abstract PoC 4027

43. Ghebrekidan H, Cox S, Wahren B, Grandien M. Prevalence of infection with HIV, hepatitis B and C viruses, in four high risk groups in Eritrea. Clin Diagn Virol 1998;9 29-35

44. Ayele W, Nokes DJ, Abebe A, et al. Higher prevalence of anti-HVC antibodies among HIV-positive compared to HIV-negative inhabitants of Addis Ababa, Ethiopia. / Med Virol 2002;68:12-17

45. Candotti D, Muncy C, Kadewele G, Nkhoma W, Bates I, Allain J-P. Serological and molecular screening for viruses in blood donors from Ntcheu, Malawi: high prevalence of HIV-1 subtype C and of markers for hepatitis B and C viruses. / Med Virol 2001;65:1-5

46. Watts DM, Corwin AL, Omar MA, Hyams KC. Low risk of sexual transmission of hepatitis C virus in Somalia. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1994,88:55-6

47. Nur YA, Groen J, Elmi AM, Ott A, Osterhaus ADME. Prevalence of serum antibodies against bloodborne and sexually transmitted agents in selected groups in Somalia. Epidemiol Infect 2000;124:137-41

48. Holm-Hansen C, Bansal J, Constantine NT, Zhang X, Nilsen R. Prevalence of HIV, HTLV, HCV and syphilis among hospitalized patients in Tanzania [abstract]. Proceedings of the IXth International Conference on AIDS, Berlin, 1993: abstract PO-B08-1927

49. Menendez C, Sanchez-Tapias JM, Kahigwa E, et al. Prevalence and mother-to-infant transmission of hepatitis viruses B, C, and E in southern Tanzania. / Med Virol 1999; 58:215-20

50. Tess B, Levin A, Brubaker G, et al. Seroprevalence of hepatitis C virus in the general population of northwest Tanzania. Am ] Trop Med Hyg 2000;62:138-41

51. Di Fabrizio N, Marraconi Franco, Tagger A, et al. Correlations between HCV and HIV and Treponema pallidum infections in sub-Saharan Africa [abstract]. VIII Int Conf AIDS/IU STD World Congress, Amsterdam, July 19-24 1992: abstract PoC 4713

52. de Lalla F, Rizzardini G, Rinaldi E, Santoro D, Zeli PL, Verga G. HIV, HBV, delta-agent and Treponema pallidum infections in two rural African areas. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1990;84:144-7

53. Schoub BD, Johnson S, McAnerney JM, Blackburn NK. The role of sexual transmission in the epidemiology of hepatitis C virus in black South Africans. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1992;86 431-3

54. Du Plessis R, Webber L, Saayman G. Bloodborne viruses in forensic medical practice in South Africa. Am ] Forensic Med Pathology 1999;20:364-8

55. Oshitani H, Kasolo F, Luo NP, et al. Low prevalence of hepatitis C virus infection in Lusaka, Zambia. Trans R Soc Trop Med Hygiene 1995;89:380

56. Gisselquist D. Emergence of the HIV-1 epidemic in the 20^th century: comparing hypotheses to evidence. AIDS Res Hum Retrovir (in press).

57. Louis FJ, Kemmenge J, Grande variations de la prevalence de l'infection par le virus C des hepatitis en Afrique central [letter]. Med Trop 1994;54:277-8

58. Simmonds P. The origin and evolution of hepatitis viruses in humans. / Gen Virol 2001;82:693-712

59. Ragni MV, Ndimbie OK, Rice EO, Bontembo FA, Nedjar S. The presence of hepatitis C virus (HCV) antibody in human immunodeficiency virus-positive hemophiliac men under going HCV 'seroreversion.' Blood 1993;82:1010-15

60. Lok ASF, Chien D, Choo Q-L, et al. Antibody response to core, envelope and nonstructural hepatitis C virus antigens: comparison of immunocompetent and immunosuppressed patients. Hepatol 1993;18:497-502

61. George SL, Gebhardt J, Klinzman D, et al. Hepatitis C virus viremia in HIV-infected individuals with negative HCV antibody tests. / Acquir Immune Defic Syndr 2002;31:154-62

62. Nkengasong JN, Claeys H, de Beenhouwer H, et al. Hepatitis C virus antibody, viremia, and genotypes in individuals infected with HIV-1 in Cameroon. Ann Soc beige Med Trop 1994;74:249-52

63. Simmonds P. Clinical relevance of hepatitis C virus genotypes. Gut 1997;40:291-3

64. McOmish F, Yap PL, Dow BC, et al. Geographical distribution of hepatitis C virus genotypes in blood donors: an international collaborative survey. / Clin Microbiol 1994; 32:884-92

65. Ellis LA, Brown D, Conradie JD, et al. Prevalence of hepatitis C in South Africa: detection of anti-HCV in recent and stored serum. / Med Virol 1990;32:249-51

66. Lodenyo H, Schoub B, Ally R, Kairu S, Segal I. Hepatitis B and C virus infections and liver function in AIDS patients at Chris Hani Baragwanath Hospital, Johannesburg. E Afr Med ] 2000;77:13-15

67. Kew MC, Yu MC, Kedda MA, et al. The relative roles of hepatitis B and C viruses in the etiology of hepatocellular carcinoma in Southern African blacks. Gastroenterology 1997; 112:184-7

68. Sithebe NP, Kramvis A, Kew MC, Bhimma R, Coovadia HM, Naidoo P. Hepatitis B and C virus co-infection in black children with membranous nephropathy. Ped Nephrol 2002; 17:689-94

69. Soni PN, Tait DR, Kenoyer DG, et al. Hepatitis C virus antibodies among risk groups in a South African area endemic for hepatitis B virus. / Med Virol 1993;40:65-8

70. Dreyer AF, Aspinall S, Jacobs FJ. Prevalence of markers for human immunodeficiency, hepatitis B and hepatitis C viruses in maxillofacial and oral surgery patients at MEDUNSA. / Dent Assoc S Afr 1993;48:377-80

71. Tucker TJ, Voigt M, Bird A, et al. Hepatitis C virus infection rate in volunteer blood donors from the Western Cape — comparison of screening tests and PCR. S Afr Med ] 1997;87: 603-5

72. WHO. Hepatitis C —global prevalence (update). Wkly Epidemiol Rec 1997;72:341-4

73. Vardas E, Ross MH, Sharp G, McAnerney J, Sim J. Viral hepatitis in South African healthcare workers at increased risk of occupational exposure to blood-borne viruses. / Hosp Infect 2002;50:6-12

74. Mehta SH, Cox A, Hoover DR, et al. Protection against persistence of hepatitis C. Lancet 2002;359:1478-83

75. Seeff LB. Natural history of chronic hepatitis C. Hepatitis 2002;36(Suppl l):S35-46

76. Thomas DL, Rich JD, Schuman P. Multicenter evaluation of hepatitis C RNA levels among female injection drug users. / Infect Dis 2001;183:973-6

77. Hauri A, Armstrong GL, Hutin YJF. The global burden of disease attributable to contaminated injections given in health care settings. Int J STD AIDS 2004;15:7-16

78. Mayans V, Hall AJ, Inskip HM, et al. Risk factors for transmission of hepatitis B virus to Gambian children. lancet 1990;336:1107-9

79. Mayans MV, Hall AJ, Inskip HM, et al. Do bedbugs transmit hepatitis B? lancet 1994;343:761-3

80. Kiire CF. The epidemiology and prophylaxis of hepatitis B in sub-Saharan Africa: a view from tropical and subtropical Africa. Gut 1996;38(Suppl 2):S5-12

81. Stark K, Poggensee G, Hohne M, Bienzle U, Kiwelu I, Schreier E. Seroepidemiology of TT virus, GBV-C/HGV, and hepatitis viruses B, C, and E among women in a rural area of Tanzania. / Med Virol 2000;62:524-30

82. Simonsen L, Kane A, Lloyd J, Zaffran M, Kane M. Unsafe injections in the developing world and transmission of bloodborne pathogens: a review. WHO Bull 1999;77:789-800

83. Friedman E. HIV transmission in health care settings: a white paper by Physicians for Human Rights. Washington DC: Physicians for Human Rights, 2003

Таблица 1. Распространенность и коинфекция ВГС и ВИЧ в когортах африканцев

Страна, дата сбора образцов*, ссылка	Когорта	Средний возраст или диапазон	Количество протес-тированных	Распространенность			Ко-инфекция
Страна, дата сбора образцов*, ссылка	Когорта	Средний возраст или диапазон	Количество протес-тированных	ВГС (%)	ВИЧ (%)	ВГС/ВИЧ	ВГС у ВИЧ+ пациентов: % (количество)	ВГС у ВИЧ- пациентов: % (количество)	Относительный риск ВГС при наличии ВИЧ
Западная Африка
Бенин, 1991¹⁷	ДК-Г	28.7	349	2.3	0.6	4.00
Бенин, 1991¹⁷	БЖ-Г	24.5	149	0.7	1.3	0.50
Берег Слоновой Кости, 1986-88¹⁸"²¹	ЛЕП	avg >40	582^h	8.2	4.8	1.71
Берег Слоновой Кости, 1986-88¹⁸-²¹	ДК-БЖ	Нет данных	1,005^h	3.8	3.9	0.97
Берег Слоновой Кости, 1995-96²²	АП	[20-50]	429^h	33^s	21.7^s	0.15	3.1^s (7/223)	3.4 (7/206)	0.92
Гана, 2001 *²³²⁴	ДК (добровольцы)	16-52	1,492^h	0.3	0.3	1.25
Гана, 2001 *²³-²⁴	ДК (замена)	-20-40	1,772^h	1.0	2.4	0.41
Гана, 1999²⁵	ДК	[16-60]	808	0.9	3.8	0.23
Нигер, 1990²⁶	ДК-Г	30	1,163	0.5	0.8	0.67	22.2 (2/9)	0.3 (4/1,154)	64.11
Нигер, 1990²⁷	РКС-Г	Нет данных	250	7.6	29.2	0.26	24.7^§ (18/73)	0.6^§ (1/1 77)	43.64
Сенегал, 1986-88¹⁸-²¹	ЛЕП	>40	227^h	4	1.3	3.08
Сенегал, 1986-88¹⁸²¹	ДК	Нет данных	4,194^h	0	0.6	0
Того, 1993-94²⁸	ДК-Г	28.3	241	3.3	8.3	0.40	5 (1 /20)	3.2(7/221)	1.58
Того, 1993-94²⁸	ГП-Г	30	163	6.1	35.6	0.17	6.9 (4/58)	5.7 (6/105)	1.21
Того, 1993-94²⁸	ИППП-Г	24	74	1.3	12.2	0.11	11 0/9)	0 (0/65)	Неопределено
Центральная Африка
Бурунди, 1991²⁹	АП	>0	685	9.3	22.0	0.42	9.9(15/151)	9.2 (49/534)	1.08
Бурунди, 1991-92³⁰	АП	46.5	159	33.3	25.2	1.33
Камерун, 1992³¹	ОП-С (Пигмеи)	[18-45]	139	7.9	0.7	11.00
Камерун, 1991-92³²	БЖ	[10-49]	380	6.8	3.5	1.86	9.1 (1/11)	6.8 (25/369)	1.34
Камерун, 1995*³³	ДК-С	33	85	6.4	2.3	2.50
Камерун, 1995*³³	АП-С	16.9	108	4.7	1.8	2.50
Камерун, 1994³⁴	ОП-С (Пигмеи)	34	108	7.8^\|\|	0	Неопределено
Камерун, 1994³⁴	ОП-С (Банту)	34	60	22.2^\|\|	0	Неопределено
Камерун, 1998³⁵	ВИЧ+ИППП+АП	[11-80]	482	11.6^{^}	25.7	0.43	12.9^{^} (16/124)	11.2^{^} (40/358)	1.15
CAС, 1995*³⁶	ИППП-Г	25	157	5.1	19.1	0.27	3.3(1/30)	5.5(7/127)	0.60
CAС, 1992³⁷	ОП-С (Пигмеи)	21	299	0	0	Неопределено
CAС, 1992³⁷	ОП-С (Банту)	23	247	2.8	0.4	7.00
CAС, 1998³⁸-³⁹	ДК-Г	30	163	6.1^{^}	15	0.41
Конго, 1986-88¹⁸"²¹	ЛЕП	avg >40	319	9.2	3.8	2.42
Конго, 1986-88¹⁸²¹	ДК-БЖ	Нет данных	481	2.5	5.2	0.48
ДР Конго, 1988⁴⁰	РКС-Г	25.8	1,138	6.6	34.3	0.19	7.4 (29/390)	6.1 (47/748)	1.18
ДР Конго, 1990⁴⁰	БЖ-Г	25.6	1,089	4.3	2.8	1.52	6.5(2/31)	4.3 (45/1,058)	1.52
Экваториальная Гвинея, 1999*⁴¹	ОП-С	[1-97]	2,042	1.7	0.6	2.92
Руанда, 1992*⁴²	ДК-С	Нет данных	428	0.9	3.6	0.25
Руанда, 1992*⁴²	БЖ-Г	Нет данных	128	9.4	31.2	0.30
Восточная Африка
Эритрея, 1995⁴³	РКС-Г	24.5	107	2.8	29.0	0.10	9.6 (3/31)	0(0/76)	Неопределено
Эритрея, 1995⁴³	Рабочие	41	50	6.0	0	Неопределено
Эритрея, 1995⁴³	Военные	27	73	0	2.7	0
Эритрея, 1995⁴³	Рабочие-Г	30	48	0	10.4	0
Эритрея, 1995⁴³	ОП-С	35	45	0	0	Неопределено
Эфиопия, 1994⁴⁴	ОП-Г	[0-49]	3,828	1.0	4.3	0.22	4.8(8/165)	0.8 (29/3,663)	6.12
Эфиопия, 1994⁴⁴	БЖ	Нет данных	1,725	1.2	17.9	0.07	2.9** (9/308)	0.9** (12/1,417)	3.45
Эфиопия, 1994⁴⁴	РКС-Г	[0-49]	383	2.9	39.2	0.07	5.3 (8/150)	1.3 (3/233)	4.14
Малави, 2001 *⁴⁵	ДК-С	Нет данных	140^h	0.7	10.7	0.07
Сомали, 1990⁴⁶	РКС-Г	Нет данных	236	1.7	2.1	0.80	0 (0/5)	1.7 (4/231)	0
Сомали, 1990⁴⁶	ИППП-Г	Нет данных	80	2.5	0	Неопределено
Сомали, 1990⁴⁶	ГП	Нет данных	43	2.3	0	Неопределено
Сомали, 1990⁴⁶	Военные-Г	Нет данных	79	1.3	1.3	1.00	0 (0/1)	1.3 (1/78)	0
Сомали, 1995⁴⁷	ДК	26	157	0.6	0	Неопределено
Сомали, 1995⁴⁷	ГП	[17-66]	57	7.0	0	Неопределено
Сомали, 1995⁴⁷	ГП	[0-9]	42	2.4	0	Неопределено
Танзания, 1993*⁴⁸	ГП	Нет данных	192	0.5	15.3	0.02	0 (0/44)	0.7 (1/148)	0
Танзания, 1995⁴⁹	ОП-С	24.5	980	3.1	6.7	0.35	1.5^{^} (1/66)	1.5^{^} (14/914)	0.99
Танзания, 1989-90⁵⁰	ОП	[15-49]	497	1.2	4.4	0.27	4.5(1/22)	1.1(5/475)	4.32
Уганда, 1986⁵¹-⁵²	АП+ГП+БЖ+Военные+ВИЧ	[14-60]	295^h	14.2	12.2	1.16
Южная Африка
ЮАР, 1992*⁵³	ИППП-Г	26.9	272	1.8	5.5	0.33	0⁺⁺ (0/19)	2.2 (14/697)	0
ЮАР, 1992*⁵³	КС-Г	30.7	198	0.7	1.4	0.50
ЮАР, 1992*⁵³	ОП-С	39.1	246	3.3	0.8	4.00
ЮАР, 1992*⁵³	ДК-Г	Нет данных	117	0.9	0.7	1.29
ЮАР, 1992*⁵⁴	ОП-Г	36	263	1.1	11.4	0.10	3.3 (1/30)	0.9 (2/233)	3.88
Замбия, 1995*⁵⁵	ГП	Нет данных	343	0.3^{^}	53.1	0.01	0.6^{^} (1/182)	0^{^} (0/161)	Неопределено
Замбия, 2003*¹⁰	ОП?-С	31.1	269^h	0.4^s	31.7	0.01	0 8 (1/124)	0 (0/145)	Неопределено

ЦАР – Центрально-Африканская республика, ЮАР – Южно-Африканская Республика, ДР Конго – Демократическая Республика Конго, Г – городское население, С – сельское население, ДК – доноры крови, ЛЕП- пациенты лепрозория, БЖ – беременные женщины, АП – амбулаторные пациенты, ГП – госпитализированные пациенты, ВИЧ – лица с подозрением или подтвержденным диагнозом инфекции ВИЧ, ИППП – пациенты венерологических клиник, КС – клиники планирования семьи

* - в помеченных исследованиях дата забора крови не указана, в таблице приведена дата публикации

^h – в помеченных исследованиях количество протестированных на ВИЧ и ВГС может различаться

^s – распространенность ВГС определена для когорты в целом на основании данных исследования по типу случай-контроль, распространенность ВИЧ включает инфицирование как ВИЧ-1, так и ВИЧ-2, коинфекция включает пациентов как с ВИЧ-1, так и ВИЧ-2, инфицированных ВГС

^§ - распространенность ВГС рассчитана на основе статистики c²=42,45, оценивавшей взаимосвязь ВГС с ВИЧ

^|| - 70% подвыборки в которых был найден положительный результат иммуноферментного анализа, были подтверждены иммуноблоттингом. Данные в таблице отражают эти 70% выборки

^{^} - В этих исследованиях, распространенность ВГС была определена целиком или частично на основании обнаружения вируса. В Камеруне, в 1998, у трех человек, у которых были выявлены положительные результаты иммуноферментного анализа, не подтвержденного выявлением антител, была найдена РНК ВГС. Все трое имели инфекцию ВИЧ. Для Танзании в 1995 году и для Замбии таблица показывает распространенность РНК ВГС (для Танзании 1995 года распределение образцов с анти-ВГС антителами непонятно)

** - Исследование приводит только относительные величины, из которых однозначно определить количество инфицированных невозможно. Показаны приблизительные цифры.

⁺⁺ - Коинфицирование для этой и следующих двух когорт скомбинированы, т.е. ИППП+КС+ОП